El corazón considera una bomba

El corazón esta formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor. Por el contrario, las fibras especializadas de excitación y de conducción se contraen sólo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en formas de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.

El corazón realmente está formado por dos sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de las dos ventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos.

Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.

Potencial de acción en el músculo cardíaco.

El potencial de acción se registra en una fibra muscular ventricular, es un promedio de aprox. 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo de aprox. -85mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aprox. +20mV, durante un latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 segundos, mostrando una meseta de una repolarización súbita. La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético. 

El potencial de acción del músculo esquelético está producido casi por completo por la abertura súbita de grandes números de los denominados canales rápidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esquelética desde el líquido extracelular. A estos canales se les denomina canales rápidos porque permanecen abiertos sólo algunas milésimas de segundo y después se cierran súbitamente.

En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio que en el músculo esquelético y 2) otra población totalmente distinta de canales lentos de calcio, que también se denominan canales de calcio-sodio. Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. 

Acoplamiento excitación-contracción: funciones de los iones calcio y de los túbulos transversos.

El término acoplamiento excitación-contracción se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan.

Al igual que en el músculo esquelético, cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T). Los potenciales de acción de los túbulos T, a su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico.

Ciclo cardíaco.

Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal. Este nódulo está localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Debido a esta disposición especia del sistema de conducción desde las aurículas hacia los ventrículos, hay un retraso de más de 0,1 segundos durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa contracción ventricular. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos y los ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo.

El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se denomina diástole, seguido de un período de contracción denominada sístole.

Función de las aurículas como bombas de cebado.

Las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos. Las aurículas actúan simplemente como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300% y el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Por tanto, cuando las aurículas dejan de funcionar es poco probable que se observe esta diferencia salvo que la persona haga un esfuerzo; en este caso de manera ocasional aparecen síntomas agudos de suficiencia cardíaca, especialmente disnea.

Función de los ventrículos como bombas.

Los ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo. 

Llenado de los ventrículos. Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurpiculas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos.

El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole normalmente sólo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco.

Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se denomina volumen telediastólico. Después, a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen sistólico. El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml, se denomina volumen telesistólico. La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de eyección, que habitualmente es igual a aproximadamente el 60%.

Función de las válvulas.

• Válvulas auriculoventriculares. Las válvulas AV (las válvulas tricúspide y mitral) impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y las válvulas semilunares (las válvulas aórtica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole. 

• Válvula aórtica y de la arteria pulmonar. Las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV. Debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las válvulas aórica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas.

Relación de los tonos cardíacos con el bombeo cardíaco.

No se oye la apertura de las válvulas porque éste es un proceso relativamente lento que normalmente no hace ruido. Sin embargo, cuando las válvulas se cierran, los velos de las válvulas y los líquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de presión, generando un sonido que viaja en todas las direcciones a través del tórax.

La vibración tiene un tono bajo y es relativamente prolongada, y se conoce como el primer tono cardíaco. Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante un período corto. Este sonido se denomina segundo tono cardíaco.

Generación del trabajo del corazón.

El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias. El Trabajo minuto, es la cantidad total de energía que se convierte en  trabajo en un minuto. (frecuencia cardíaca) El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras.

El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras. Primero, con mucho la mayor proporción se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. Esto se denomina trabajo volumen-presión o trabajo externo. Segundo, una pequeña proporción de la energía se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar. Éste es el componente de energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco.

• Precarga: Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo cuando comienza a contraerse. Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.
• Poscarga: Especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. La poscarga del ventrículo es la presión de la arteria que sale del ventrículo.

Energía química necesaria para la contracción cardíaca: la utilización de oxígeno por el corazón.

El músculo cardíaco, al igual que el músculo esquelético, utiliza energía química para realizar el trabajo de la contracción. Esta energía procede principalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y, en menor medida, de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa. Por tanto, la velocidad del consumo de oxígeno por el miocardio es una medida excelente de la energía química que se libera mientras el corazón realiza su trabajo.

El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total se le denomina eficiencia del corazón. La eficiencia máxima del corazón normal está entre el 20% y el 25%. En la insuficiencia cardíaca este valor puede disminuir hasta el 5% al 10%.

Regulación del bombeo cardíaco.

Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 

• Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón.
• Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.

Mecanismo de Frank-Starling.

La capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. El mecanismo de Frank-Starling significa que cuando más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciando de otra manera, dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas.

Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el propio músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez, hace que el músculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de actina y de miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la generación de fuerza. Por lo tanto, el ventrículo. Debido al aumento de la función de bomba, bombea automáticamente la sangre adicional hacia las arterias.

Esta capacidad del músculo distendido, hasta una longitud óptima, de contraerse con un aumento del trabajo cardíaco.

Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos.

La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en seres humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos por minuto. Además, la estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión eyección. Así, con frecuencia la estimulación simpática puede aumentar el gasto cardíaco máximo hasta dos o tres veces, además del aumento gasto que produce el mecanismo de Frank-Starling.

Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de bomba del corazón en un grado moderado de la siguiente manera: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón descargan continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por encima del que habría sin estimulación simpática.

Estimulación parasimpática (vagal) del corazón.

La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente “escapa” y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación parasimpática. Además, la estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20% a un 30%.

Las fibras vegetales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos, en lo que se produce la contracción de potencia del corazón. Esto explica el efecto de la estimulación vagal principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción del corazón.

Efectos de los iones potasio y calcio sobre la función cardíaca.

1. Efectos de los iones potasio. El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatada y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades también pueden bloquear la conducción del impulso cardiaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV. La elevación de la concentración de potasio hasta sólo 8 a 12 mEq/1 (dos a tres veces el valor normal) puede producir una debilidad del corazón y una alteración del ritmo tan graves que pueden producir la muerte. Estos efectos se deben parcialmente al hecho de que una concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardíaco. Cuando disminuye el potencial de membrana también lo hace la intensidad del potencial de acción, lo que hace que la contracción del corazón sea progresivamente más débil.
2. Efectos de los iones calcio. Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los iones potasio, haciendo que el corazón protegerse hacia una contracción espástica. Esto está producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso contráctil cardíaco. Por el contrario, el déficit de iones calcio produce flacidez cardíaca, similar al efecto de la elevación de la concentración de potasio. Sin embargo, afortunadamente las concentraciones de iones calcio en la sangre normalmente están reguladas en un intervalo muy estrecho.

Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca.

El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal. La disminución de la temperatura produce una gran disminución de la frecuencia cardíaca, que puede disminuir hasta sólo algunos latidos por minuto cuando una persona está cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 °C a 21 °C. Estos efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de autoexcitación.

La fuerza contráctil del corazón con frecuencia aumenta transitoriamente cuando hay un aumento moderado de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio corporal, aunque una elevación prolongada de la temperatura agota los sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce debilidad. Por tanto la función óptima del corazón depende mucho del control adecuado de la temperatura.